Сърдечна недостатъчност (HF) Класификация
(Стъпка по Strazhesko Василенко):
- с систолична дисфункция (фракция на изтласкване<40%)
diastrolicheskoy с лява вентрикуларна дисфункция (EF> 40%)
Функционални класове СН (I-IV) NYHA.
Класификация на хронична сърдечна недостатъчност (CHF)
HSN класификация беше предложена през 1935 г. и NDStrazhesko V.H.Vasilenko. Според тази класификация, има три етапа на хронична сърдечна недостатъчност:
StadiyaІ - първоначално скрита циркулаторна недостатъчност се появява само при усилие (диспнея, сърцебиене, прекомерна умора). На почивка, тези ефекти изчезват. Хемодинамика не е счупена.
StadiyaP - изразен продължително циркулаторна недостатъчност. Хемодинамична нестабилност (стагнация в малки и големи циркулация), функция увреден орган и метаболизъм са експресирани самостоятелно, способност за работа е силно ограничено.
Етап PA - признаци на циркулаторна недостатъчност, умерено изразени. Хемодинамичните нарушения в само едно от отделенията на сърдечно-съдовата система (малък или голям циркулация).
Стъпка PB - завършващ дълго стъпка. Задълбочено хемодинамична нестабилност, която участва в цялата сърдечно-съдовата система (хемодинамични аномалии в големи и в белодробното кръвообращение).
Етап III - окончателен, дистрофията на сцената с тежко нарушена хемодинамика. Устойчиви метаболитни промени, необратими промени в структурата на органи и тъкани, общо увреждане.
Първата стъпка е открит чрез различни проби с физическа активност - използва велосипед велоергометрия. Пробите магистър бягаща пътека и сътр. Решен намаляване MOS, като открива чрез reolipokardiografii, ехокардиография.
Вторият етап. CH симптоми станат очевидни, те се намират самостоятелно. Драстично намалява или пациенти с увреждания стават инвалиди. Етап 2 е разделен на два периода: 2а и 2Ь.
етап 2А може да продължи в етап 1В или дори пълна компенсация може да се случи хемодинамика. Степента на обратимост етап 2В по-малко. При лечение или облекчаване на симптомите настъпва или СН временно преход етап 2В 2А и много рядко - стъпка 1В.
третият етап дистрофични В, пациенти с цироза, изтощителен необратим, терминал.
класификация Сърдечна недостатъчност, предложен от Асоциацията на New York Heart и препоръчва Боаз (nuha, 1964)
Според тази класификация разграничава четири класа на сърдечна недостатъчност:
Пациенти със сърдечно заболяване, поради което те не могат да изпълняват дори минималната упражнение. Умората, сърцебиене, задух и pristupystenokardii наблюдават в състояние на покой, някои от тези симптоми се зареждат увеличение
В етапа на третиране SN се поддържа, докато FC промени, показващи ефективността на терапията.
Това решен при формулирането диагноза и спиране комбинират функционален клас на хронична сърдечна недостатъчност - като: коронарна артериална болест, хронична сърдечна недостатъчност етап IIB, II FC; Хипертрофична кардиомиопатия, хронична сърдечна недостатъчност етап IIA, IV FC.
Пациентите се оплакват от обща умора, намалена или инвалидизиращи диспнея, сърцебиене, намали дневното количество урина отоци.
Недостиг на въздух е свързана с застой на кръвта в белодробната циркулация, което не позволява достатъчно количество на кислород в кръвта. В допълнение, белите дробове стават твърди, което води до намаляване на дихателните отклонение. Получената хипоксемия води до недостатъчно снабдяване с кислород на органи и тъкани, повишено натрупване на въглероден диоксид и други метаболитни отпадъчни продукти кръв дразнят дихателния център. Вследствие на това има диспнея и tachypnoe.
Първо недостиг се случва по време на физическо натоварване, а след това сам. Пациентът да диша по-лесно в изправено положение, в леглото, той предпочита позиция с високо вдигната табла, както и с тежък задух, той взима седнало положение с краката поклониха (позиция ортопнея).
Ако настъпи застой в белите дробове суха кашлица или лигавица храчки освобождаване, понякога примесени с кръв. Стагнацията в бронхите може да стане трудно присъединяване на инфекция и развитието на застойна бронхит с пускането на муко-гнойни храчки. Percussion върху белите дробове, се определя от кутия звук цвят. Изпотяване трансудат, което е силата на тежестта надолу в по-ниските части на белите дробове, предизвика тъпота. Аускултация: през белите дробове се чува трудно дишане, в по-ниските дивизии - отслабена везикулозна. В тези служби могат да бъдат малки и auscultated srednepuzyrchatye глухи пращене. Продължителното застой в долните части на белите дробове води до развитието на съединителна тъкан. С такива pnevmoskleroze хрипове станат устойчиви, много груби (пращене). Поради хиповентилация и стагнация на кръв в по-ниските части на белите дробове поради по-ниските защитните сили на организма лесно, свързани инфекция - болестта се усложнява от ипостасното пневмония.
Промени в сърцето: увеличени граница измества надясно или наляво, в зависимост от провала на лявата или дясната камера. При продължителен общо HF може да бъде значително с увеличаването на размера граници сърдечни компенсирани във всички посоки, докато кардиомегалия за развитие (КР bovinum). Аускултация глухи тонове, галоп ритъм, систолично шум над върха на сърцето или мечовидния израстък, което се дължи на относителната липса на atriventrikulyarnyh клапани.
Това е често срещан симптом на сърдечна недостатъчност тахикардия. Това е проява на компенсаторен механизъм за осигуряване на повишено кръвно МОК. Тахикардия може да се случи по време на тренировка, и продължава след прекратяване. Впоследствие тя се превръща фиксиран. понижено кръвно налягане, диастолично е нормално. Pulse налягане се намалява.
За сърдечна недостатъчност се характеризира с периферна цианоза - цианоза на устните, ушите, брадичката пръстите на. Той е свързан с недостатъчно насищане на кислород в кръвта, което се абсорбира бързо от тъканите с бавно движение на кръв в периферията. Периферна цианоза "студени" - крайници, изпъкнали части на лицето са студени.
Типичен и началото на симптомите на застой в системното кръвообращение е да се увеличи растеж на черния дроб, както е СН. Първо чернодробна подути, болезнени, ръба zakruglennyy.Pri удължено стагнация случва в черния дроб на съединителната тъкан razrostanie (разработване чернодробна фиброза). Това става плътен, безболезнено, размерите му са намалени след като диуретични лекарства.
Когато стагнацията в системната циркулация е маркиран претоварените повърхностни вени. Най-добър види в прииждането на вените на врата. Често се вижда подути китки. Понякога подути вени при здрави хора с понижени ръце, но те вдигна ръце, за да се разсее. Когато CH вени не се срине, дори по време ги повдигане над хоризонталното ниво. Това показва увеличение на венозно налягане. Врата вени са пулсиращи, понякога има положителна венозна импулс, синхронизиран с вентрикуларна систола, което показва относителното недостига на трикуспидалната клапа.
В резултат на това забавя притока на кръв към бъбреците се намалява тяхната вода-отделителната функция. Там олигурия, които могат да бъдат с различни размери, но с напредването на болестта дневно диуреза намалени до 400-500 мл на ден. Наблюдавано никтурия - предимството на нощта над деня диуреза, който е свързан с подобряване на сърдечната дейност и през нощта. Относителната плътност на увеличения урина, засечения застойна протеинурия и микроскопско хематурия.
Един от най-честите симптоми на застой на кръвта в системната циркулация са подуване, които са разположени в долните отделенията, като се започне с долните крайници. В началния stadiyah- в глезените, ходилата. Както отока прогресира CH подлежи на пищяла, бедрената кост. Тогава възниква в подкожната тъкан на гениталиите, корема, гърба. Ако пациентът е бил много време в леглото, рано локализиран оток е филе, задницата. За по-големи отоци, са отчупени от подкожната тъкан на цялото тяло - има аназарка. Безплатно от подуване остава главата, врата, горната част на началните етапи CH tulovischa.Na оток се появяват в края на деня, през нощта ischezayut.O скрит оток може да бъде измерено чрез увеличаване на телесното тегло, намаляване на дневната урината, оток nikturii.Serdechnye неактивен. Те имат малко да променят местоположението си при смяна на позицията на пациента. Непрекъснато се прави плътен оток. Особено гъста, те са на краката си по време на развитието на оток в районите на съединителната tkani.V резултат на трофични нарушения, най-вече в областта на долната част на крака, кожата става по-тънка, суха, пигментирана. Той може да се появят пукнатини трофични язви.
Хидроторакс (ексудат в плевралната кухина) .tak плевралната съдове се прилагат за големи (париеталните плевра) и малка (висцерална плевра) обръщение, gidrotorks може да се случи, когато застой на кръвта в една и във втория кръг krovoobrascheniya.Stesnyaya лесно, а понякога и да се изместят медиастинални органи налягане, влошава състоянието на пациента, подобрява задух. Течен взето от пробиване на плеврален дава типичните стойности за трансудат - относителна плътност по-малка от 1015, Protein - по-малко от 30 г / л, отрицателен тест Rivalta.
Трансудат и могат да се натрупват в перикардната кухина, ограничаване на сърцето и възпрепятства неговото функциониране (hydropericardium).
Когато застой на кръв в стомаха и червата могат да се развият застойна гастрит, duodenit.Bolnye чувстват дискомфорт, тежест в стомаха, гадене, понякога повръщане, подуване на корема, загуба на апетит, и запек.
Асцит е резултат изход трансудат от стомашно-чревния тракт в коремната кухина, когато налягането в чернодробната вена и системата на порталната вена. Пациентът се чувства тежест в стомаха, че е трудно да се движат голям събиране на течност в коремната кухина, което дърпа тялото на пациента по-рано. Рязко увеличена интраабдоминална налягане, което води до диафрагмата се издига, ограничава светлина, той се променя позицията на сърцето.
Във връзка с главния мозък хипоксия се случва при пациенти с бърза умора. главоболие, световъртеж, нарушения на съня (безсъние през нощта, сънливост през деня), раздразнителност, апатия, депресия, понякога възбуда се случва, в размер на психоза.
Когато дълго-СН развива ток нарушение на всички видове метаболизъм, което води до развитие на загуба на тегло, кахексия преминава в т.нар сърдечна кахексия. Когато това подуване може да намалее или да изчезне. Налице е намаляване на телесната маса. Когато изразена стагнация забавя СУЕ.
Цел клинични признаци на CHF
• двустранно периферен оток;
• подуване и пулсираща вени врата, gepatoyugulyarny обратен хладник;
• асцит, хидроторакс (двустранно или надясно);
• преслушване двустранно влажни хрипове в белите дробове;
ври дъха - хидроторакс, асцит
лаборатория: нивото на натриуретичен пептид
инструментално - радиография и ехокардиография.
Когато застой в белите дробове рентгенологично открива увеличаване на белодробни корени, повишено белодробно модел, модел замъгляване поради оток на периваскуларно тъкан.
Той е ценен метод за ранна диагностика на сърдечна недостатъчност е echocardioscopy и ехокардиография. С този метод е възможно да се определи обема на камерите, дебелината на сърцето стена изчислява MO кръв изтласкване фракция, намаляването на скоростта на кръгови миокардни влакна.
се изисква диференциална диагноза за натрупване на течност в плевралната кухина за решаване на проблема, хидроторакс или плеврит. В такива случаи е необходимо да се обърне внимание на локализацията на излив (едно- или двустранно локализация), горното ниво на течността (хоризонтално - с хидроторакс, Damuazo линия - с плеврит), резултатите от пробиване и т.н. Наличието на мокро малки и средни балон хриптене. в някои случаи това изисква диференциална диагноза между застоя в белите дробове и добавяне на ипостасното пневмония.
Най-черния дроб може да доведе до необходимостта от социално-диференциална диагноза с хепатит, цироза на черния дроб.
Едематозни синдром изисква често диференциална диагноза с разширени вени, тромбофлебит, limfostazom с хидростатично доброкачествена подуване на краката и краката в напреднала възраст, които не са придружени от увеличение на черния дроб.
Бъбречно оток различават от локализиране на сърдечна (сърдечен никога подуване локализиран в горната част на тялото и лицето - характерна локализация на бъбречната оток). Бъбреци подуване, мека, гъвкава, лесна за ползване, бледа кожа над тях, над сърдечната оток - цианоза.
Techeniehronicheskoyserdechnoy недостатъчност
Хронична сърдечна недостатъчност прогресира, преминаването от един етап към друг, при което се провежда при различна скорост. Редовна и правилното лечение на самия основното заболяване и може да остане CH 1 или Етап 2А.
През СН може да бъде малък. Те са причинени от различни фактори - прекомерен физически или психо-емоционално претоварване, появата на аритмии, по-специално често, група, полиморф екстрасистолична аритмия, предсърдна тахиаритмия; пренесени ТОРС, грип, пневмония; бременността, което създава увеличаване на тежестта за сърцето; използването на значителни количества от алкохолни напитки, големи количества течност приема перорално или интравенозно; като някои фармакологични агенти (лекарства) отрицателни инотропен действие - бета-блокери, калциеви антагонисти, верапамил група, някои средства protivoaritmieskie - etatsizin, прокаинамид, дизопирамид, и т.н. антидепресанти и невролептици (хлорпромазин, амитриптилин). лекарства, които инхибират натрий и вода - нестероидни противовъзпалителни лекарства и хормони (кортикостероиди, естрогени и т.н.).