Хемостаза е това, което е

За да се разберат механизмите на различните форми на патологично кървене и тромботична трябва да знаят тези физиологични модели, които да доведат до спиране на кървенето, кръвен съсирек резорбция, т.е. хемостаза.

Хемостаза - комбинация от защитни и адаптивни процеси, които предотвратяват загубата на кръв и намаляване на притока на кръв по време на съдови оклузии. В хемостаза конвенционално се изолира чрез коагулация и антикоагуланти система, които са в равновесие. Ако равновесието се нарушава в преобладаването на системата на кръвосъсирване, развива патологична склонност към тромбоза. Ако преобладаващата антикоагулант система - разработен хеморагичен диатеза (заболяване, характеризиращо се с анормална кървене).

Основната стойност на хемостаза има три компонента. съдова стена (интима предимно съдове); състоянието на кръвни клетки и плазма ензимни системи (коагулация система, фибринолитичната система, kallekrein-кинин система).

Разпределяне 2 механизъм хемостаза:

Тромбоцитите-съдови хемостаза (TSH);

В tormbotsitarno-съдови хемостаза играе важна роля на съдовата интимата и тромбоцити. TSG е посочен като основен хемостаза, тъй Микросъдове и тромбоцити (Тг) има водеща роля в първичната хемостаза в микроциркулацията зона. образуване на фибринов съсирек възниква малко по-късно, така наречен вторичен хемостаза.

Тромбоцитите-съдови хемостаза

Както беше казано по-горе, главната роля се играе на ГТС съдове и Tr.

Tr - или тромбоцити - клетките без ядра кръгла форма, с диаметър 1-4 микрона. Тг са оформени в костния мозък чрез разцепване сайтове цитоплазмата на гигантски клетки - МЕГАКАРИОЦИТИ. Образование Tr регулира гликопротеинов хормон - тромбопоетин, който се намира в черния дроб, бъбреците, мозъка, яйчниците. Ако броят на Tr намалява и намалява клирънса на тромбопоетин, и обратно. На trombotsitopoez засяга интерлевкин 3,6,11 (Il3,11 - синтезирано в макрофаги, IL-6 - лимфоцити). Rp в кръвта циркулира в рамките на 5-11 дни и след това се унищожават в черния дроб, белите дробове, далака.

Използване на електронна микроскопия, беше установено, че Труди е доста сложна структура.

Мембраната се покрива с гликокаликса Тг, която е богата гликопротеини. Гликопротеини действат като рецепторни протеини - 1с, 2с и 3а. особено важна роля в съсирването на кръвта играе фактор на тромбоцитите 3. Този фактор е сложен fosfolipoproteinovy ​​част на мембраната.

Цитоплазмена Тг - "gialomer", които са микрофиламенти, състоящи се от актин, миозин, тропомиозина. Централната част на Тг - "granulomer" съдържа митохондрии, гликоген и микрогранули. Микрогранули Tr различават в тяхната структура и химически състав: -гранули, плътни органи и лизозоми.

-гранули. съдържа фибриноген, фактор на фон Вилебранд, IV и V фактори на кръвосъсирването fibrinonektin, албумин, каликреин, тромбоспондин, 2 антиплазмин, тромбомодулин, тъканен плазминогенен активатор, fibrinstabiliziruyuschy фактор, получен от тромбоцити растежен фактор.

Плътни органи: съдържат АТР, ADP, GTP, БВП, неорганична Са2 +. серотонин, катехоламини, хистамин.

Значение на лизозомни ензими, които не са напълно определени.

Tr участват в хемостаза се определя от техните функции:

Angiotroficheskaya - Tr способността за поддържане на нормална структура и функция на микросъдове, тяхната устойчивост на вредните влияния.

Tr причина спазъм на съдовете, повредени от освобождаването на вазоактивни вещества - адреналин, норадреналин, серотонин, тромбоксан (метаболит на арахидоновата киселина).

Способни запушване съдово увреждане чрез образуване на първичен тапата (тромб).

Занимава се с хемостаза на коагулация.

Има предположения, че Тг може да абсорбира вещества, разтворени в плазмата и евентуално могат да фагоцитоза на чужди неодушевени частици, вируси и антитела (Tr но роля в неспецифичните защитни механизми е малка).

Възможност за носене на тяхната мембрана ЦИК.

Занимава се с възстановяването на тъканите.

Занимава се с възпаление.

Tromborezistentnosti механизми на съдовата стена:

Отрицателни повърхностен заряд.

Синтезът на мощен инхибитор на агрегиране - простациклин

Синтез тромбомодулин свързване и инактивиране на тромбин.

Синтез на ТРА (тъканен плазминогенен активатор) - тъкан активатор на фибринолиза осигуряване лизис съдове образуват съсиреци.

Фиксиране на ендотела Castle мукополизахаридите, включително хепарин и антитромбин комплекс geparin-III. ( хепарин получен като okolokapillyarnymi).

Намаляване антитромбозна съдова резистентност се наблюдава при:

атеросклероза, диабет (анормални липопротеини свързват с антикоагулантни фактори съдовата стена, понижаване на производството на простациклин).